抗阿尔茨海默病药物综述
摘要：阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种多种因素相关的中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程较慢。随着全球老龄化人口的数目快速增多，阿尔茨海默症的发病率也会迅速增高。本文对阿尔茨海默症的发病机理以及主要治疗药物进行介绍。
关键词： 阿尔茨海默病 发病机理 治疗药物
一、阿尔茨海默病介绍以及研究的意义
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种多种因素相关的中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程较慢。目前，全球阿尔茨海默病人的数量高达3500万人，预计到2050年，患病人数将达1.15亿人。根据国际阿尔茨海默病协会报告，全球每三秒就新增一例痴呆患者，且每20年痴呆患者人数将增加一倍。阿尔茨海默症的发病原因目前并不明确，临床也无法治愈，目前少数的几种药物也仅在于延缓疾病症状的进展。所以目前阿尔茨海默的发生机制以及相关药物的开发对于人类来说刻不容缓。
二、阿尔茨海默病发生机制
相关研究表明，阿尔茨海默症患者的主要病理学特征为beta;-淀粉样蛋白（Abeta;）聚集成老年斑，胞内Tau蛋白异常聚集形成神经元纤维缠结（NFT）和神经元死亡。近年来在早期的胆碱能神经元假说、Abeta;毒性假说和Tau蛋白假说等基础上，针对阿尔茨海默症的发病机理，研究相对比较少的炎症假说、胰岛素假说、氧化不平衡假说和基因突变假说也受到了越来越多的关注。
2.1、beta;-淀粉样蛋白( amyloid beta;-protein， Abeta;) 异常沉积是阿尔茨海默症的特征性病理变化之一。beta;-淀粉样蛋白对于脑部神经系统具有特异性毒性继而能引发炎症，其能大量沉积于 AD 患者脑部，形成淀粉样蛋白斑，与此同时其大量沉积还能引起神经元纤维缠结和细胞死亡，AD患者会因此出现意识模糊记忆力衰退等症状。最新的动物实验结果还表明，beta;－淀粉样蛋白只有细胞内积累或者沉积会引起阿尔茨海默症，在细胞之外沉积，则不引起该病。
2.2、tau蛋白的异常聚集引起神经元纤维缠结（NFT）和神经元死亡。在正常人体内， tau 蛋白的磷酸化和去磷酸化处于动态平衡之中， 但是当机体内因为某些特殊原因发生异常，从而致使 tau 磷酸化的速度大于去磷酸化速度时，体内的 tau 的含量就会增加，从而导致阿尔茨海默症的发生。tau 含量增高引起AD 发病之间的关系可以解释为是磷酸化的 tau 蛋白形成了双螺旋纤维丝形成了一些不溶物， 继而影响了微管的结构和功能。
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