文献综述
随着社会经济的快速发展,肥胖发生率逐年上升。2006 年全国 0~6 岁儿童肥胖检出率为5.3%,较1996年全国11城市检出率(2.0%)年均增长11.4%[1]。世界卫生组织（WHO）估计5岁以下儿童的肥胖发生率到2020年时将可能高达9.1%。值得注意的是，儿童肥胖状态将一直持续到成人，并且罹患一系列慢性非传染性疾病的危险性增加，如高血压、Ⅱ型糖尿病、血脂异常、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和呼吸道疾病、骨关节炎以及某些癌症。如此严峻的儿童肥胖流行情况和肥胖本身及其所带来的一系列问题对儿童的影响深远，对儿童超重与肥胖的防治已刻不容缓。
肥胖发生的外部原因主要是个人肥胖是摄入的热量与消耗的热量不平衡造成的，高热量食品摄入过多，体力活动过少往往会引起脂肪的积累和体重的增加；而内因是肥胖和体质指数的遗传度约为40%到70%。因此，肥胖的发生和发展是遗传和环境因素相互作用的结果。伴随着城市化和富裕化，饮食营养的变迁被认为是导致肥胖流行最主要的因素，主要的饮食改变包括：高能量密度饮食、高饱和脂肪酸摄入，显著增加的动物性食物的摄入，以及复合碳水化合物、水果和蔬菜摄入的减少[2]。肥胖具有明显的家族性，与非肥胖父母相比，父母只要有一方肥胖，其子代发生肥胖的可能性即可达到 70%~80%[3]。2007 年Frayling 等首次发现 FTO 基因，并证实其与 BMI 存在关联[4]，从此揭开了肥胖全基因组关联研究（GWAS）的序幕，不断有大量新的与成年人 BMI 或肥胖相关的遗传位点被报道[5-8]。目前已经发现的与肥胖相关的基因有上百多种之多。其中，ELP3（Elongator protein 3, 延伸体复合物蛋白3）是一种组蛋白乙酰转移酶复合物，参与转录的延伸，长期以来被认为在细胞的迁移中扮演重要的角色。其可通过乙酰化微管蛋白来调控皮质投射神经元的迁移和分化[9]，通过稳定Snail1（一种细胞运动性主调控器）来调节非洲爪蟾胚胎中神经嵴细胞的迁移[10]。ELP3还被发现在受精卵的父本基因组脱甲基化中扮演了关键的角色[11]。
随着人类全基因组关联研究发现了诸多与肥胖相关的基因，不同基因位点的多态性又与儿童超重肥胖呈现出各种相关性。因此，将新发现的基因多态性与传统的膳食模式相结合来综合探讨其与学龄儿童超重肥胖的关系已逐渐成为研究热点，对于深入了解儿童肥胖发病机制，控制和预防儿童肥胖的发生具有重要意义。
参考文献
[1]全国儿童期单纯肥胖症研究协作组.79835名城市0-6岁儿童单纯肥胖症流行病学调查情况分析[C]// 中国优生科学协会小儿营养专业委员会.全国儿童营养及苯丙酮尿症研讨会论文集.[C],北京:中国优生科学协会小儿营养专业委员会,2007:2-8.
[2] Chan RSM, Woo J. Prevention of overweight and obesity: how effective is the current public health approach [J]. Int J Environ Res Public Health, 2010, 7:765-783.
[3] Heude B, Kettaneh A, Rakotovao R, et al. Anthropometric relationships between parents and children throughout childhood: the Fleurbaxi-Laventie Ville Sante Study [J]. Int J Obes(Lond), 2005, 29(10): 1222-1229.
[4] Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et a1. A common variant in the FTO geneis associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity [J]. Science, 2007, 316(5826):889-894
[5] Heid IM, Jackson, AU, Randall JC, et al. Meta-analysis identifies 13 new loci associated with waist-hip ratio and reveals sexual dimorphism in the genetic basis of fat distribution. Nat. Genet., 2010, 42: 949–960
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