摘 要：糖代谢异常是目前所发现的引起阿尔茨海默病( Alzheimers disease, AD) 患者脑功能障碍最重要的原因之一, 并与 AD 患者大脑内两大病理特征即细胞外老年斑(SenilePlaques, SP)和细胞内神经原纤维缠结 (neurofibr-ill- ary tangle, NFT)形成都有十分紧密的关系,本文就糖代谢在 AD 发病机制中的研究进展作一综述。
关键字：老年痴呆；糖代谢；胰岛素；Abeta;；tau蛋白
Abstract
1.概述
老年痴呆属于一种持续性、获得性智能障碍性综合征，为多神经系统变性或者是缺血引起的，临床表现为多种大脑高级功能紊乱。流行 病学调查结果显示[1]，65岁以上人群，老年性痴呆发生率在4%～8%，依据病因的不同，老年痴呆包括有阿尔茨海默病、血管性痴呆以及混合型痴呆等几种类型。最近的调查结果显示[2]，随着我国人口老龄化问题的日益严峻，老年痴呆的发病率逐年升高。 有文献报道[3]，65～69岁人群中，老年痴呆的发病率每年约为1.4%，而70～74 岁的老年人群中，发病率上升至4.0%左右，75～79 岁老年人群的发病率更是高达16.7%。因此 ，针对老年痴呆的发病机制展开研究，并寻找有效并且可行的治疗手段意义重大[4]。
大脑进行活动需要的基本能量来源是葡萄糖，对早期AD患者脑部研究发现，在出现形态结构改变和认知障碍之前，葡萄糖代谢障碍及脑局部血流的降低的现象已经出现在其脑部［5］ 。有研究表明， AD 患者脑中葡萄糖代谢均有不同程度的减低，但脑中葡萄糖代谢在不同脑区又有所不同，一些脑区呈代谢增强，增强区域主要位于旧皮质、次级运动、感知觉中枢以及局部皮质下白质等; 但同时该研究又认为，这些区域葡萄糖代谢增强的原因有两种可能：（1）代偿性功能增强，（2）高级皮质功能减退而皮质下结构出现脱抑制，导致代谢及功能异常活跃［6］。随着AD 病情的加重，脑中葡萄糖代谢会越来越慢，整个脑区的功能活动逐渐减退，直至生命的终结。糖代谢障碍作为 AD 早期的症状之一，有助于诊断AD，及早介入治疗，以免患者病情恶化。
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