一．研究背景阿尔茨海默病(AD)占老年性痴呆病例的60%-70%，它不仅严重影响患者的日常生活，对其家庭和整个社会都有较大的影响。
阿尔茨海默病与大脑神经递质乙酰胆碱(ACh)水平降低有关。
这导致了AD的胆碱能假说。
根据该假说，ACh水平下降是胆碱能神经传递缺陷的原因，胆碱能神经传递影响记忆、定向和判断以及其他认知过程。
[1]根据这一假设，有人提出抑制参与ACh分解的酶，胆碱酯酶(ChEs)，可以缓解症状，并延缓AD的进展。
因此，目前批准的四种抗阿尔茨海默病药物中有三种是胆碱酯酶抑制剂：利伐他明、多奈哌齐和加兰他明。
这些化合物主要针对乙酰胆碱酯酶(AChE)，这是中枢神经系统(CNS)中含量最丰富的胆碱酯酶(ChE)。
中枢神经系统中的另一种胆碱酯酶是丁酰胆碱酯酶(BChE)，在正常情况下占脑胆碱酯酶总活性的20%。
BCHE活性在AD的进展过程中观测到增加，导致了BChE至少在AD的后期阶段是一个有用的靶点的假设。
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