药物诱导自组装的纳米酶多重阻断糖代谢以对抗乏氧肿瘤课题性质 radic;基础研究应用课题 设计型 调研综述 理论研究开题报告内容：1.背景与设计思路肿瘤饥饿疗法近年来已成为一种很有前途的肿瘤治疗策略，但由于靶向效率低和诱导耐药性等缺点，限制了其在临床的进一步应用[1-7]。
受HSA-PTX纳米药物(商品名紫杉醇)的启发，我们计划构建药物诱导的自组装纳米酶Hb-Atovaquone-Forxiga (HAF)，它可以抑制肿瘤微环境（TME）葡萄糖的摄取和利用引发的饥饿治疗[8-11]。
由于TME中含有丰富的H2O2和H ，血红蛋白能响应性释放血红素抑制糖酵解的关键蛋白BTB和CNC同源蛋白1 (BACH1)，从而抑制糖酵解。
同时所载的阿托伐醌会抑制氧化磷酸化(OXPHOS)，阻断呼吸作用[12-14]。
进一步地，血红蛋白所载的氧气和被抑制的呼吸作用能够逆转TME的低氧，抑制一些葡萄糖转运蛋白特别是葡萄糖转运体1(GLUT1)[15]，使得SGLT2在所有葡萄糖转运体中的比例将会增加[16]，此时SGLT2抑制剂达格列净便可以有效抑制肿瘤糖摄取，多途径地抑制肿瘤糖代谢，从而彻底消除缺氧肿瘤。
本研究基于TME特点进行的合理设计为推进肿瘤饥饿治疗发展提供了思路。
2.研究内容前期研究已表明，达格列净是一类SGLT2抑制剂类药物，可抑制细胞对葡萄糖的摄取，阿托伐醌可抑制细胞氧化磷酸化过程，两药均有望通过饥饿疗法对耐药型肿瘤发挥治疗作用。
血红蛋白可以将氧气携带至肿瘤部位，同时，释放的血红素还可以阻断糖酵解的关键蛋白BACH1。
以血红蛋白为载体的达格列净阿托伐醌共递送纳米粒对肺癌是否具有抑制作用尚且未知。
我们将以纳米粒设计制备及相关表征为起点，再从靶向性、抑癌性、安全性等方面综合评估纳米粒的抑癌作用。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
