【拟研究或解决的问题】（1） 饱和脂肪酸对非小细胞肺癌EFGR-TKI耐药细胞敏感性影响；（2） 不饱脂肪酸对非小细胞肺癌EFGR-TKI耐药细胞敏感性影响；【课题研究背景及意义】一、课题研究背景目前，肺癌是全世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占全部肺癌的80%左右，而NSCLC患者中有很大一部分在确诊时已经处于晚期。
随着对肺癌发病机制及其生物学行为的深入研究，分子靶向治疗已成为治疗晚期NSCLC最具前景的研究领域。
其中表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)在晚期NSCLC治疗方面取得了突破性进展，其代表药物为吉非替尼和厄洛替尼，这两种EGFR-TKIs已在全世界范围内得到认可并被广泛用于晚期NSCLC的治疗，尤其是对于EGFR敏感突变者[1-5]。
EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是针对EGFR的分子靶向药物，主要通过与ATP竞争性结合位于细胞表面的EGFR酪氨酸激酶催化域结合位点，阻断信号向细胞内的进一步传递，抑制肿瘤细胞生长并诱导其凋亡。
目前厄洛替尼、吉非替尼等EGFR-TKI已广泛用于临床。
分子生物学研究已证实具有EGFR 突变的肺癌细胞对EGF-TKI的治疗敏感，且19位外显子变异较L858突变对EGFR-TKI更加敏感，上述敏感性的增加一方面可能是由于EGFR 突变细胞对EGFR 信号通路的依赖性较前增强，该通路被阻断时更强烈影响细胞的生长;另一方面的原因可能是因为突变改变了EGFR 内关键的氨基酸残基的结构，使EGFR与EGFR-TKI更紧密结合，对酪氨酸激酶活性的抑制作用增强[1-4]。
然而，经过一段时间(中位时间为6个月-12个月)的治疗后，大部分患者会对EGFR-TKIs产生耐药，其耐药机制主要包括原发性和获得性耐药[5]。
由于EGFR-TKIs在改善晚期NSCLC患者总生存期和无进展生存期方面的突出作用，对于EGFR-TKIs耐药机制的探索以及影响因素已成为国内外研究的热点。
膳食中的总饱和脂肪酸含量与人体血清中HDL-C呈正相关 , 增加膳食中总脂和饱和脂肪的 含量不仅会增加 LDL-C含量,也会增加HDL-C的含量。
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