一、立题背景及研究现状
细胞程序性死亡的有自噬和凋亡两种方式，其对于维持机体内环境的稳态和正常的生长发育有重要的意义。自噬与凋亡在发生过程中存在着交叉，使两者之间能够发生相互作用，并促进糖尿病血管病发症的发生和发展。已有研究表示,氧化应激时ROS可在多种细胞系中激活并具有调控自噬的作用。高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患者体内活性氧化物质(ROS)产生增加的主要原因, 同时一些抗氧化酶的活性也明显减低, 使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。外周组织对胰岛素的敏感性下降, 葡萄糖的利用降低都和氧化应激有关; 此外,氧化应激还会加剧胰岛beta;细胞凋亡, 胰岛细胞数目减少, 降低胰岛素的合成与分泌, 使糖代谢异常进一步加剧,因此在糖尿病的病理衍变中氧化应激起重要作用。
高车前苷是一种黄酮类化合物，药理研究表明，高车前苷具有止咳平喘、保肝、抑菌、祛痰及抗组胺等作用。同时，有研究表明高车前苷具有较强的抗氧化活性，对DPPH的清除率可达到90%以上。为此，本课题将研究高车前苷在改善高糖诱导内皮损伤中的作用及机制，为阐明高车前苷改善高糖损伤血管内皮的物质基础提供一定的实验依据。
二、研究内容、拟解决的关键问题及预期成果
2.1研究内容
1.研究高车前苷对高糖诱导的内皮细胞损伤模型氧化应激的作用
2.研究高车前苷对高糖诱导的内皮细胞损伤模型凋亡的作用
3.研究高车前苷对高糖诱导的内皮细胞损伤模型自噬的作用
2.2拟解决的关键问题
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