关于痛风的治疗研究发展的综述摘要 痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势， 且其与代谢综合征密切相关， 因此对痛风发病机制及药物治疗的研究日益增多。
随着分子生物技术的快速发展和人们对痛风发病机制和遗传学的认识日益加深，新的治疗靶点不断被发现。
本文对痛风的发病机制研究及药物治疗进行了综述。
关键词痛风；高尿酸血症；尿酸；嘌呤；发病机制；治疗药物1、 痛风及高尿酸血症 1.1发病原因痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
安雅婷等[1]通过研究发现高尿酸血症是一种复合性的代谢综合征，其发病机制涉及多种基因遗传，如某些酶基因突变，使其活性在嘌呤的分解代谢过程中发生改变，致使体内血尿酸浓度升高，导致高尿酸血症的发生。
按照发病机制的不同，可以分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症。
原发性高尿酸血症属于遗传性疾病，常由基因缺陷引起。
血清尿酸浓度以及肾脏对尿酸的调节都具有显著遗传性，是由多个基因和环境因素共同调控的。
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