肿瘤的靶向治疗是以肿瘤原癌基因产物或其信号 传导通路为治疗靶点从而达到抑制肿瘤生长的目的。
近年来，许多肿瘤分子靶向药物不断上市并在临床实践中取得显著疗效，为广大肿瘤患者带来了福音。
由于肿瘤分子靶向药物只针对肿瘤细胞发挥作用，降低了对正常细胞的杀伤，因此全身毒副反应较低，尤其适用于放疗、化疗治疗效果不理想，以及失去手术机会的 患者。
EGFR是酪氨酸激酶Ⅰ型受体亚家族的一个成员，该家族的其他成员包括HER2/neu、HER3和HER4。
它们的受体均由三部分组成：胞外的配体结合区、由单链构成的跨膜区以及胞内的酪氨酸激酶区。
EGFR是许多正常上皮组织（如皮肤和毛囊）的组成性表达成分，在很多人类肿瘤中发现有EGFR的过量表达。
活化的EGFR主要与以下信号传导通路有关：丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）途径，启动DNA复制，引起细胞增殖与分化，并介导 CLE调节细胞周期；PI3K-Akt途径，抑制细胞凋亡；活化下游VEGF，促进微血管网生成；上皮生长因子受体信号转导与转录激活因子３（EGFR-STAT3）途径，使STAT3在许多肿瘤中活化，调节多种基因的活性，从而参与肿瘤的发生、发展和细胞凋亡。
EGFR信号转导途径在肿瘤细胞的增殖、损伤修复、侵袭及新生血管形成等方面起重要作用，近年来靶向RGFE药物已成为肿瘤治疗的热点。
靶向EGFR的小分子抑制剂，已上市的有吉非替尼（gefitinib、iressa）、厄洛替尼（erlotinib、tarceva） 和拉帕非尼（lapatinib、tykerb）等。
小分子抑制剂的作用机制同单克隆抗体不同，主要通过竞争性结合EGFR胞内段酪氨酸激酶的磷酸化位点，阻断其与ATP的相互作用，继而抑制EGFR的酪氨酸磷酸化及下游一系列的信号传导，因此小分子抑制剂在特异性方面还不是很理想。
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