阿尔兹海默症（Alzheimers disease, AD）是原发性退行性脑病变疾病，临床上症状以智能损害为主，其成因及疾病进程尚不明确。
现阶段尚无彻底治疗AD的方法，现有的AD药物盐酸美金刚和多奈哌齐能最低限度的对记忆和日常生活能力有帮助，但不能减缓疾病进程。
研究显示AD发病者脑内有大量beta;类淀粉蛋白（Abeta;）堆积及神经元内磷酸化的tau蛋白高度聚集。
现阶段，Abeta;堆积被认为是AD患病的源头，有大量的药物为围绕着Abeta;进行开发，例如beta;分泌酶抑制剂、gamma;分泌酶抑制剂等。
但是，在以恢复大脑Abeta;平衡为基础开发治疗药物大多有临床安全性问题。
2012年，三个被寄予厚望的候选药物，gamma;分泌酶抑制剂semagacestat，Abeta;单克隆抗体bapineuzumab和solanezumab陆续在三期临床试验失败，抗AD的药物研发再次进入困境，研究者们开始怀疑这种单纯以靶标进行开发药物的模式。
阿尔兹海默症患者大脑中大量存在的Abeta;形成老年斑块，在一定程度上通过TLRs和RAGE传递信号激活小胶质细胞。
小胶质细胞时中枢神经系统的最主要的的一道免疫防线。
激活后的小胶质细胞，变身为吞噬细胞，与血循环浸入的单核细胞一齐吞噬Abeta;，这是具有神经保护作用的一面。
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