开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
目的内容:本课题拟在建立内质网应激模型的基础上，初步确定芒果苷通过AMPK的途径抑制大鼠胸主动脉脂肪组织炎性反应。众多的炎性因子和生物活性物质参与其生理病理过程，影响心血管疾病的进程。深入研究其作用机制，将能进一步地明确炎性反应与内质网应激的相互作用及其对动脉粥样硬化的影响，或能更好地控制这类疾病的发生和发展。
研究手段: 本课题通过棕榈酸刺激建立内质网应激模型，研究芒果苷对于内质网应激引起的血管外围脂肪组织炎症的保护作用。通过剥离SD大鼠胸主动脉外围脂肪组织，在含棕榈酸的培养基中培养一定时间，培养基中加或不加芒果苷，应用荧光倒置显微镜检测脂肪组织中的活性氧，用western blot检测ER-STRESS的标志蛋白TXNIP的表达以及其下游炎症体NLRP3与Caspase-1的表达，再用elisa试剂盒检测脂肪组织上清中IL-1beta;，IL-6与脂联素的含量。以初步探讨芒果苷改善内质网应激引起的血管外围脂肪组织炎症的作用机制，以此来确定芒果苷保护血管外围脂肪组织内质网应激损伤模型的药理活性和可能机制。详细记录实验数据，撰写毕业论文，为今后新药研制积累数据。
研究进展:2015.3-2015.4，熟悉实验室规则，进行文献查阅管理，学习基本实验操作，准备开题报告及进行实验预试；2015.4-2015.5月进行主题实验研究，6月整理数据，撰写论文，进行毕业答辩。
综述
内质网(endoplasmie reticulum。ER)是蛋白质折叠、修饰、组装以及细胞内钙贮存的场所。约1／3新合成的蛋白被转运到ER内并折叠成正确的三维结构，然后运输到达目的地。当蛋白发生不正确的加工或修饰时，ER起到一个质量控制的作用，将那些非折叠或错折叠蛋白滞留在ER，然后通过泛素一蛋白酶体通路(ubiquitin—proteosome pathway，UPP)清除，这就是所谓的ER相关的蛋白降解(ER—associated degradation，ERAD)。一旦聚集在ER内的未折叠或错折叠蛋自超过ER的负荷能力，将会引起ER平衡失调，从而导致ER应激【1】。早期的ER应激通过激活非折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)减轻ER内压力，而长期、严重的ER应激则导致细胞凋亡或死亡【2】。越来越多的证据表明ER应激和UPR功能失调与许多炎症性疾病的发生发展密切相关【3】。本文主要对ER应激与炎症相关性的研究作一综述，为内质网应激调节血管外围脂肪组织炎症提供新的理论依据。
1 ER应激和UPR
ER应激通过激活PERK／elF2cx通路、IRE1／XBP1通路及ATF6介导的通路，从三个方面缓解了ER的压力：一是限制非折叠蛋白的合成；二是加强ER对蛋白的折叠能力；三是加速非折叠蛋白的降解。因此，UPR是机体自身代偿和自我保护的过程，如果ER内紊乱超过细胞自身的调节能力，将会引起ER平衡失调，从而诱导细胞凋亡或死亡【4】。
2 ER应激与炎症
2．1 UPR与炎症信号通路
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