开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一.立题背景及研究现状
糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，其患病率呈全球性增加。糖尿病时长期存在的高血糖，会导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。据最新统计，在我国约有九千万二型糖尿病患者，二型糖尿病及其心血管并发症所引起的致死率一直位于疾病死亡率前列，由此可见该疾病已构成现代社会重大的健康危机。而近年来，除了在胰岛素方面的研究，对糖尿病的研究又有了新的进展，一些研究证明内质网（ER）应激、炎症和细胞死亡等同时发生在糖尿病/肥胖症，虽然连接这些事件的功能作用还有待进一步的研究, 但越来越多的证据提示糖尿病及其并发症的发生同炎症密切相关, 糖尿病是一种自然免疫和慢性亚临床炎症疾病，而且抗炎治疗可以改善糖尿病患者糖代谢异常、提高胰岛素敏感性,因此现有建议表明以脂肪组织炎性反应作为靶点可以作为治疗肥胖症/糖尿病的新方法。有研究表明，内质网应激通过PERK和IRE1通路产生的TXNIP，通过NLRP3炎症小体诱导IL-1beta;mRNA转录，生成IL-1beta;，并引起内质网应激介导的beta;细胞死亡。我们知道糖尿病的发生过程中首先是胰岛素抵抗（IR），近些年人们普遍认识到胰岛素抵抗与炎症反应的重要关系，而肥胖证患者是极易诱发糖尿病，这主要是因为肥胖就是一种慢性的炎症反应，肥大的脂肪细胞可以分泌大量的炎性因子，因此抑制这种炎症反应可以改善胰岛素抵抗（IR）。据此研究我们对治疗糖尿病的又有了一种新思路，即在血糖水平较高的糖尿病患者中通过抑制其脂肪组织中内质网应激的发生来改善炎性反应，改善胰岛素抵抗。
二.研究内容及预期实验成果
研究内容: 药物通过抑制脂肪组织内质网应激来减轻炎性反应，改善糖尿病患者胰岛素抵抗。
预期成果：药物抑制膜感应蛋白PERK和IRE1alpha;磷酸化表达。
药物抑制高糖刺激下小鼠脂肪组织TXNIP表达。
药物抑制高糖刺激下小鼠脂肪组织NLRP3表达。
药物降低IL-1beta;、IL-6、MCP-1的表达。
三.研究方法和技术路线
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