研究背景：布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂是近几年在抗肿瘤领域中的研究热点之一，目前已有多个以BTK为靶点的抗肿瘤药物被FDA或NMPA批准上市。
但由于目前该类药物对EGER,TEC等多种激酶均具有抑制作用，从而使其毒副作用相对增强，同时，为克服已上市BTK抑制剂的耐药性，研究结构新颖，具有较低毒副作用，并具有克服BTK抑制耐药性的小分子药物，是目前该领域的研究重点。
实验方法：本项目通过虚拟筛选，发现一类结构新颖的含有4-氨基噻唑母核的苗头化合物，为进一步提高其活性，需设计、合成一系列化合物，并通过生物活性的测试，研究其构效关系和作用机制，为最终开发结构新颖的临床前候选化合物提供基础。
文献综述：BTK激酶具有活性和非活性两种构象，两种构象对于药物研发能够提供很多有用的信息。
BTK激酶具有五个区域，一个PH结构域，一个TH结构域，一个SH3结构域，一个SH2结构域还有一个C末端结构域。
PH结构域与斑点蛋白同源，后者负责质膜的靶向和形成同二聚体，其每个分子在结合口袋中结合磷脂酰肌醇。
beta;1-beta;2环中特定插入BTK内的Lys18侧链能够与磷脂酰肌醇的二酰基甘油部分形成氢键。
beta;5-beta;6环构成二聚化界面。
TH结构域与PKC-b结合，SH2和SH3核膜的穿梭信号（NLS，NES）控制着它们在细胞内的定位。
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