帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元进行性丧失和路易小体的形成。
MPP (1-methyl-4-phenylpyridinium)是一种神经毒素，能够选择性损伤多巴胺能神经元，被广泛应用于帕金森病的体外和体内模型构建。
本综述回顾了MPP 导致帕金森病的细胞机制研究进展，包括MPP 对线粒体功能、自噬、细胞凋亡、氧化应激、内质网应激、炎症反应等方面的影响，并探讨了可能的信号通路机制。
深入了解MPP 导致帕金森病的细胞机制，有助于为开发有效的治疗策略提供理论依据和新的药物靶点。
关键词：帕金森病；MPP ；细胞机制；线粒体功能障碍；氧化应激；自噬；细胞凋亡
##1.1帕金森病帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元进行性丧失和路易小体的形成[1]。
临床表现主要包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势步态障碍等。
帕金森病的发病机制复杂，目前尚不完全清楚，普遍认为与遗传、环境、年龄和氧化应激等因素有关。
##1.2MPP MMP (1-methyl-4-phenylpyridinium)是一种脂溶性阳离子化合物，是神经毒素MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)的代谢产物。
MPP 能够通过多巴胺转运体(dopaminetransporter,DAT)进入多巴胺能神经元，抑制线粒体呼吸链复合物I的活性，导致ATP生成减少、活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)产生增多，进而引发氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡等一系列病理生理过程，最终导致多巴胺能神经元损伤和死亡[2]。
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