一、实验背景阿尔兹海默病（Alzheimers disease，AD）又称老年痴呆，是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病。
阿尔茨海默病在临床上以记忆障碍、失用、失认、失语、执行功能障碍、视空间技能损害及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征[1]。
据统计，全世界有2400万以上的人正在遭受着AD的折磨，2040年将达到8100万。
中国AD 患者600万，占全球患者总数的三分之一，发病形势十分严峻，随着中国人口老龄化进程的加快，这个数字将更为庞大。
AD 不仅严重影响患者个人生活品质，也给家庭社会带来了巨大的精神和经济负担。
因此，研究更有效的治疗AD的药物将具有非常重要的意义[2]。
AD典型的病理特征是细胞外beta;-淀粉样斑块（beta;-amyloid plaques，Abeta;斑）沉积和细胞内神经元纤维缠结。
Abeta;斑是由淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）裂解形成的beta;-淀粉样蛋白（beta;-amyloid protein，Abeta;）聚合形成，而神经元纤维缠结是由过度磷酸化的tau蛋白聚合形成[3]。
病理情况下，APP在beta;分泌酶和gamma;分泌酶的先后作用下形成Abeta;，根据切割位点不同，可形成不同长度的Abeta;，其中以Abeta;1 -40（约占90%）和Abeta;1 -42（约占10%）为主，目前认为Abeta;1 -42的毒性更强。
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