[研究的主要目的和意义]高血压为当今世界最常见的心血管疾病之一，影响着我国约16%人口的生活。
高血压是一种多因素相关的疾病，是遗传、生理、环境因素之间相互动态作用的产物。
有证据表明在原发性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压、盐敏感高血压、环孢霉素诱发的高血压及先兆子痫的患者中ROS的生物利用度增加。
大多数临床研究都是基于测量硫代巴比妥反应物质和8-异构前列腺素的血浆水平，它们是脂质过氧化物和氧化应激的生物标志物。
多形核白细胞和血小板源性超氧阴离子也参与血管氧化应激和炎症反应，可在高血压患者中检测到其含量上升。
高血压患者比正常血压者血浆中的H2O2含量更高，并且有高血压家族史的正常血压受试者比无高血压家族史的受试者血浆H2O2含量更高，提示遗传因素对于氧化应激与高血压的耦联也具一定的影响。
在亚细胞水平，ROS影响高血压的发展涉及到氧化还原敏感的信号通路，超氧阴离子和过氧化氢作为第二信使。
ROS刺激有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)、络氨酸激酶、Rho激酶和转录因子(NFB,AP-1和HIF-1)，使蛋白络氨酸磷酸酶(PTP)失活，增加细胞内游离Ca2 浓度以及促炎症基因的表达和激活。
在血管水平，这些细胞内信号的改变导致内皮功能的障碍，血管舒张性降低，增加血管收缩，增加血管重构，引起外周血管阻力增加和血压升高。
血管内皮不仅仅是一层半透性屏障，更是一个调节血管张力和结构基础的自我平衡器官。
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