1.综述立题依据
1.1糖尿病的研究现状
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组由胰岛素分泌有缺陷,或胰岛素作用有缺陷，或两者兼有而引起的，以高血糖为特征的代谢性疾病[1]。胰岛素作用的缺陷是由于胰岛素分泌不足和/或靶组织对胰岛素在其复杂的激素作用环节中的一点或多点的反应降低所致。胰岛素分泌缺陷及胰岛素作用的缺陷常可发生在同一个病人身上，但并不清楚两者中的哪一个是引起高血糖的最主要原因。其主要特点是高血糖及糖尿，典型症状是多饮、多食、多尿及消瘦。随着糖尿病病程的延长，可发生多个系统的慢性进行性病变，累及心、肝、肾、视网膜及神经等，导致动脉粥样硬化、冠心病、高血压、DM 性肝病、DM 性肾病、DM 性视网膜病变、DM 性周围神经病变等[2]。
1.2 STZ诱导糖尿病动物模型
链脲佐菌素（streptozotocin STZ）是一种含亚硝基化合物,是现在广泛采用的糖尿病动物模型化学诱导剂。虽然目前对 STZ 诱导 T1DM 的机制还不完全明了，但一些实验研究表明其机制是 STZ 依赖于它本身存在的类似于糖结构部分可与低亲和力的葡萄糖转运蛋白 2（GLUT2）结合，特异性损伤胰岛beta;细胞，导致胰岛细胞破坏。死亡胰岛细胞所释放的蛋白作为抗原被巨噬细胞吞噬, 引起对胰岛细胞的病理免疫应答, 最终导致 T1DM[3,4]。
STZ 诱导的糖尿病因给药剂量不同，其成模情况也有所差别。如采用小剂量分次给药的方法，则建立与人类 1 型糖尿病表现相似的动物模型，如采用较大剂量一次性注射的给药方法，则建立与人类 2 型糖尿病表现相似的动物模型，其原理可能与胰岛的损伤程度有关[5]。
根据文献，beta;细胞损伤的具体机制可概括为：①STZ 直接破坏胰岛beta;细胞：主要见于注射大剂量的 STZ 后所引起的实验性 DM。②STZ激活自身免疫过程，进一步导致beta;细胞的损害：常见于多次小剂量注射STZ 诱发的 T1DM。③遗传因素的影响。④通过一氧化氮(NO)和自由基两种途径损伤胰岛beta;细胞，诱发 DM 发生[6]。
2. 1项目实施的意义
糖尿病的病因及发病机制仍不完全明了，其病情也不能得到有效逆转，目前认为主要和遗传因素、病毒感染、自身免疫、胰岛素拮抗激素、神经因素以及胰岛素的分泌异常和对胰岛素抵抗性等因素有关。因此加强糖尿病病因、发病机制和治疗的研究迫在眉睫。
现在的观点认为不论哪种类型的糖尿病，其发病的中心环节之一均有胰腺beta;细胞分泌胰岛素功能的绝对或相对减退。为早日弄清其病因、预防和减少其并发症的发生，必须建立一种实用而有效的方法来研究本病，而直接通过病人进行这项研究又有很多困难。因此，建立实验性 DM 动物模型是十分必要的，它可以解决许多在 DM 病人临床上所不能解决的问题。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
